بررسی اثر حفاظتی ملاتونین برمخچه موش صحرایی تیمار شده با اتانول

مقدمه: گستره اختلالات الکل جنینی (fasd) مرتبط با نقص در هماهنگی حرکتی و تعادلی است که به احتمال زیاد به دلیل تغییرات در مسیر طبیعی تکوین مخچه ایجاد می شود. مصرف الکل سبب بالا رفتن هموسیستئین در پلاسما و مغز می شود. بالا رفتن هموسیستئین از طریق مکانیسم های متنوعی موجب تخریب نورون ها می گردد. در این تحقیق به منظور بررسی اثرات ناشی از بالا رفتن هموسیستئین در فرزندان نر موش صحرایی تیمار شده با اتانول و اثر حفاظتی ملاتونین بر سمیت نورونی ایجاد شده در مخچه به تجزیه و تحلیل رفتاری، بافتی، بیوشیمیایی و مولکولی پرداختیم. مواد و روش ها: در این مطالعه موش های ماده به چهار گروه کنترل، اتانول (g/kg4 به صورت گاواژ)، ملاتونین + اتانول (ملاتونین mg/kg10 بصورت گاواژ) و ملاتونین تقسیم شدند. مادران باردار از روز ششم بارداری در معرض تیمارهای فوق قرار گرفتند. در روز 21 پس از تولد مخچه نیمی از نوزادان جهت سنجش فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز، پراکسیداسیون لیپیدها و بررسی بیان ژن های bcl-2 و bax خارج گردید. ونیمی دیگر در روز 30 تحت مطالعات رفتاری قرار گرفتند و در پایان مطالعات رفتاری در روز 32 مخچه جهت انجام مطالعات بافتی جدا گردید. نتایج: نتایج ما آشکار نمود که اتانول می تواند سبب پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش آنزیم های آنتی اکسیدانتی سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز و افزایش سطح هموسیستئین در پلاسما شود. همچنین مشاهده کردیم که اتانول سبب اختلال در هماهنگی حرکتی و تعادلی موش ها در گروه اتانول و ملاتونین سبب بهبود عملکرد حرکتی حیوان شده است. درمان با ملاتونین موجب افزایش سطح آنزیم های آنتی اکسیدانتی و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شد و نسبت bax/bcl-2 را در گروه ملاتونین + اتانول کاهش داد. مطالعه بافتی نیز نشان داد که ملاتونین سبب افزایش تراکم خطی تعداد سلول های پورکنژ نسبت به موش های گروه اتانول شده است. بحث: این نتایج پیشنهاد می کند که اتانول با افزایش سطح هموسیستئین سبب ایجاد سمیت نورونی در مخچه شده و ملاتونین با کاهش سطح هموسیستئین از اثرات تخریبی ناشی از مصرف اتانول در مخچه جلوگیری می کند.